Abbiamo scoperto che la mancanza di un particolare inibitore molecolare (WIF-1) nelle cellule che producono collageno (fibroblasti) - dice il prof. Armando Gabrielli, responsabile del Dipartimento di Scienze Cliniche e Molecolari, Clinica Medica, dell’Università Politecnica delle Marche (nella foto) - è responsabile dell’attivazione di un meccanismo intracellulare (WNT) che aumenta il rischio di sviluppare fibrosi quali la cirrosi epatica, la fibrosi polmonare ed altre patologie. Questo consentirà di studiare e sviluppare nuovi farmaci mirati.

Si tratta del risultato di un importante studio, svolto interamente in Italia e pubblicato di recente sulla prestigiosa rivista internazionale Science Signaling. E’ frutto della collaborazione di un team di studiosi italiani, tra cui la dott.ssa Silvia Svegliati, prima firmataria della ricerca, che fa parte del Dipartimento diretto dal prof. Gabrielli con il Suo staff ad Ancona e il gruppo del laboratorio del Prof. Enrico Avvedimento dell’Università Federico II di Napoli.

Nei pazienti con sclerodermia - dice Ines Benedetti, presidente AILS - l’accumulo di questa particolare proteina (collageno) causa la fibrosi e proprio l’aumento dei radicali liberi è tra l’altro generato dal legame di una ben definita struttura della superficie cellulare dei fibroblasti, oggetto di questa ricerca, con un anticorpo, normalmente assente in soggetti sani, ma presente nel siero dei pazienti con sclerodermia. Questa ricerca quindi aggiunge un importante tassello per la cura di questa patologia.

La fibrosi può colpire singoli organi quali il fegato o il polmone e , in caso di sclerodermia, la fibrosi coinvolge non solo la cute, che diventa inspessita e dura al tatto, ma anche gli organi interni quali cuore, rene, polmone, tubo digerente. La malattia non ha terapia e se non diagnosticata per tempo può portare allo sviluppo di una neoplasia oppure al decesso del paziente.

Ecco perché - spiega il prof. Armando Gabrielli - questo nostro studio è un passo decisivo nella ricerca : consente di dare l’avvio alla realizzazione di farmaci mirati e di sviluppare strumenti per una diagnosi precoce della malattia, atti a limitare l’insorgere della fibrosi, visto che abbiamo scoperto il motivo della produzione di eccessivo collageno e quindi abbiamo compreso dove è giusto agire.

Info, studio completo: www.ails.it.